2024年5月15日，中国科学院分子植物科学卓越创新中央王二涛、何祖华及张余共同通讯在Nature 在线揭橥题为“Release of a ubiquitin brake activates OsCERK1-triggered immunity in rice”的研究论文，该研究创造U-box泛素E3连接酶OsCIE1在水稻中起到抑制OsCERK1的分子制动器浸染。
在稳态过程中，OsCIE1泛素化OsCERK1，降落其激酶活性。在微生物干系分子模式几丁质存不才，活性OsCERK1使OsCIE1磷酸化，阻断其E3连接酶活性，从而开释制动，促进免疫。OsCIE1 U-box内丝氨酸的磷酸化阻挡了其与E2泛素偶联酶的相互浸染，并作为磷酸化开关。这个磷酸化位点在从植物到动物的E3连接酶中是守旧的。该研究确定了一种配体开释的制动器，可以实现动态免疫调节。
植物细胞通过模式识别受体感知微生物干系分子模式(MAMPs)，启动旗子暗记传导和免疫反应来对抗病原体。水稻(Oryza sativa)和拟南芥(Arabidopsis thaliana)可以通过模式识别受体CERK1(一种类似受体的激酶)识别真菌几丁质和细菌肽聚糖等MAMPs。OsCERK1在质膜上与不同的蛋白质形成复合物，启动免疫或共生，视情形而定。几丁质激活OsCERK1激酶，进而使一系列下贱身分磷酸化，并引发胞质钙的增加和活性氧(ROS)的爆发。免疫旗子暗记受到严格调控，以防止自身免疫。磷酸化和泛素化等翻译后润色常常调节旗子暗记网络以坚持细胞内稳态。这些修正之间存在大量的串扰。例如，拟南芥MAMP激活的植物U-box型E3泛素连接酶(PUB)蛋白AtPUB12和AtPUB13泛素化细菌鞭毛蛋白受体AtFLS2，促进其蛋白酶体降解，并减弱免疫旗子暗记传导。然而，OsCERK1介导的自身免疫(促进强烈的免疫反应)的调控机制尚不清楚。OsCIE1-OsCERK1介导免疫的磷酸化开关和制动/开释模型（Credit: Nature）
该研究创造OsCIE1介导的OsCERK1泛素化并不标志着OsCERK1的蛋白酶体降解，而是抑制其激酶活性。研究表明，在稳态过程中，OsCIE1泛素化并在根本水平上抑制OsCERK1的激酶活性，作为阻挡OsCERK1介导的自身免疫的分子制动器。这种泛素化可能被去泛素酶掌握，它可以坚持一个恒定的泛素化周期，特殊是在几丁质旗子暗记激活的早期阶段。在病原体存在的情形下，几丁质激活的OsCERK1使进化上守旧的OsCIE1 U-box构造域中的Ser237磷酸化，并阻断OsCIE1和E2连接酶之间的相互浸染，从而抑制OsCIE1介导的泛素化;这就开释了“刹车”，使OsCERK1介导的免疫旗子暗记级联完备激活，这是保护植物细胞免受传染所必需的。然而，在MAMP治疗期间，OsCERK1依赖的OsCERK1表达上调，一旦触发成分(病原体传染)减弱，终极导致OsCERK1抑制。因此，OsCIE1和OsCERK1形成双负反馈回路，已知该回路建立双稳态开关，实现对触发器的稳健和快速相应，外部旗子暗记，包括致病旗子暗记和OsCIE1的下调，影响该回路的结果，从而打开和关闭植物免疫。https://www.nature.com/articles/s41586-024-07418-9责编|探索君
排版|探索君
文章来源|“iNature”
